By S. Mense (auth.), Prof. Dr. med. Siegfried Mense, Prof. Dr. med. Dieter Pongratz (eds.)
Der sufferer mit chronischem Muskelschmerz stellt für Ärzte verschiedener Fachrichtungen immer noch ein challenge dar.
Beiträge nationwide und foreign ausgewiesener Experten informieren über den neuesten Erkenntnisstand.
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Ede PM und jeder Schub fiihren zu einem irreparablen Verlust an Muskelparenchym. In der Regel bleibt aber belastbare Muskulatur erhalten. • Therapie der paraneoplastischen OM/PM. Paraneoplastisch bedingte Myositiden sind mit Glucocorticoiden bzw. Azathioprin nur wenig zu beeinflussen. Dagegen fiihrt die operative Entfernung des Tumors, sofern moglich, in der Regel zu einer Remission der Myositis. Therapie der IBM Die IBM ist durch Glucocorticoide und Azathioprin nahezu nicht beeinflussbar. Im Einzelfall sind niedrig dosierte Steroide insbesondere in floriden Phasen (CK-Erhohung) von Nutzen.
Untere Registrierung: Nadelektrode in einer benachbarten Muskelfaser, die keinen MTrP enthielt. Hier ist bei identischer Verstarkung nur die normale Basislinie der Registrierung zu erkennen (aus Simons et al. 1995). was sich in Form der spontanen elektrischen Aktivitat auBern konnte. Genauere Untersuchungen zu diesen Hypothesen fehlen jedoch. Die verspannten Muskelfaserbiindel (taut bands) von MTrP werden wahrscheinlich durch die erhohte Spannung in den Muskelfasern hervorgerufen, die einen Kontraktionsknoten enthalten.
2. Die muskulare Schadigung bewirkt eine Storung der Funktion der neuromuskularen Endplatte, wobei die Punktionsstorung zu einer exzessiven Freisetzung von ACh in den synaptischen Spalt der neuromuskularen Endplatte ftihrt, 3. Das im Uberschuss freigesetzte ACh lost postsynaptisch hochfrequente Miniatur-Endplattenpotenziale aus, die wie eine Dauerdepolarisation wirken. Die Endplattenpotenziale konnen als spontane elektrische Aktivitat mit Nadel-EMG-Elektroden registriert werden. 4. Die Depolarisation setzt aus den intrazellularen Ca2+ -Speichern der Muskelzelle (dem sarkoplasmatischen Retikulum) standig Ca2+ frei, das die Aktin- und Myosinftlamente unterhalb der Endplatte zu einer Dauerkontraktur bringt.
