By By (author) Elke Richartz-Salzburger
Die Alzheimer-Demenz gehört zu den häufigsten Erkrankungen des höheren Lebensalters. Sie stellt angesichts unserer steigenden Lebenserwartung eine zunehmende Herausforderung für Gesellschaft, Klinik und Forschung dar.
Zwar sind die Ursachen der Erkrankung noch nicht endgültig aufgeklärt, doch ist im Sinne der "Amyloid-Hypothese" die zentrale Bedeutung pathologischer Amyloidanhäufungen sowohl für die familiären als auch für die sporadischen Formen der Erkrankung allgemein anerkannt. Zudem sind immunologische Faktoren insbesondere an der multifaktoriellen Genese der sporadischen Alzheimer-Demenzen beteiligt.
Das vorliegende Buch reflektiert den aktuellen Forschungsstand der psychoimmunologischen Demenzforschung. Untersuchungen verschiedener humoraler und zellulärer Immunparameter werden vorgestellt, die bei Alzheimer-Patienten verändert erscheinen. Die Befunde weisen auf eine Abschwächung verschiedener Aspekte der Immunantwort hin. Die dadurch beeinträchtigte Abräumfunktion kann zur Amyloidakkumulation beitragen und gewinnt somit pathogenetische Bedeutung für einen Teil der Demenzerkrankungen. Eine abgeschwächte Immunantwort könnte Folge einer vorzeitigen Immunalterung sein, wie Beobachtungen aus Klinik und Forschung zeigen.
Die Annahme einer zugrunde liegenden Immundysfunktion lässt moderne Therapiestrategien, die eine Immunstimulation zum Ziel haben, erfolgversprechend erscheinen.
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Gegebenenfalls vorgenommene Ergänzungen werden im jeweiligen Kapitel genannt. Die Berechnungen wurden mit Unterstützung von Prof. Dr. Anil Batra, UKPP Tübingen durchgeführt. Die statistische Beratung erfolgte durch Dr. Gunnar Blumenstock, Institut für Medizinische Biometrie Tübingen (Leiter: Prof. Dr. K. Dietz). 1 Antikörper bei Alzheimer-Demenz Stand der Forschung Dass Autoimmunphänomene zur Pathogenese der AD beitragen könnten, wurde bereits vor vielen Jahren vermutet. Die ersten klinischen Untersuchungen zu Veränderungen des humoralen Immunsystems bei Alzheimer-Patienten zeigten erhöhte Spiegel von Gammaglobulinen bei gleichzeitiger Verminderung der Serumalbuminspiegel (Behan u.
Zum 35 einen könnte eine zelluläre Immundefizienz im Sinne einer T-Zell Dysfunktion oder gar T-Zell-„Anergie“ hierzu beitragen (Trieb et al, 1996, Marx et al. 1998, Saurwein-Tessl et al. 2000). Zum andern weisen Alzheimer-Patienten signifikant geringere Anti-AmyloidAntikörperspiegel als altersgleiche Gesunde auf (Du et al. 2001; Weksler et al. 2002). Dieser Mangel an protektiv wirkenden Auto-Antikörpern trägt möglicherweise wesentlich zur pathologischen Amyloidakkumulation bei. Ursache der verringerten AK-Spiegel bei AD könnte eine Veränderung der B-Zell-Aktivität sein (Wyss-Coray u.
Wir bestimmten den Anstieg der Cytokinspiegel über die jeweiligen Basalwerte. Gemessen wurden die proinflammatorischen Cytokine IL-6, IL-12, IFN-Ȗ und TNF-Į sowie die antiinflammatorischen Cytokine IL-5 und IL-13. 42 Patienten Die Alzheimer-Patienten für diese Studie wurden an der UKPP Tübingen rekrutiert. Altersgleiche Kontrollpersonen für die Liquor- und Serumbestimmungen stammten aus der Neurologischen Klinik der Universität Göttingen (vgl. S. 22). Die als Kontrollpersonen aufgenommenen Personen hatten jeweils einen unauffälligen Liquorbefund bezüglich Zellzahl, Albumin, IgG sowie IgG-Index.
