By Doz. Dr. C. K. Spiss, A. Werba, W. Petricek (auth.), Prof. DDr. Erwin Deutsch, Prof. Dr. Heinrich Binder, Prof. Dr. Helmut Gadner, DDr. Georg Grimm, Prof. Dr. Gunther Kleinberger, Doz. Dr. Kurt Lenz, Prof. Dr. Rudolf Ritz, Prof. Dr. Hans Peter Schuster, D
Metabolische, traumatische, zirkulatorische, entzündliche und immunologische Störungen der Hirnfunktion und der neuro-muskulären Übertragung werden im 2. Band der Reihe "Intensivmedizinisches Seminar" von renommierten Autoren bearbeitet und übersichtlich dargestellt, wobei hier neben Pathophysiologie, Klinik und Therapie auch das heute zur Verführung stehende Spektrum der apparativen Zusatzdiagnostik und intensivmedizinischen Überwachung beschrieben wird. Auch die zunehmend wichtigen Probleme der Cerebroprotektion bei Reanimation, der Hirntoddiagnostik, des Energiestoffwechsels und der Ernährung des neurologischen Intensivpatienten, sowie die Randprobleme Tetanus und Hitzschlag werden abgehandelt.
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Jedoch hohe Dosen eingesetzt wurden, zeigte einen giinstigen Effekt und rechtfertigt die Durchfiihrung einer systematischen Studie (Jabaily und Davis [10]). NMDA-Rezeptor-Antagonisten J die die exzitatorische synaptische Wirkung von in ischiimischen Gewebe freigesetztem Glutamat mit der Folge neuronaler Degeneration verringern, wurden bislang nur tierexperimentell eingesetzt (Zusammenfassung s. McCulloch et al. [12]). Ganglioside fordern die Reaktion geschiidigter Hirnzellen auf endogene neurotrophe Faktoren.
Naloxon verringert den Kalziumeinstrom in die Zelle und wirkt antioxidativ. Eine klinische Studie, bei der z. T. jedoch hohe Dosen eingesetzt wurden, zeigte einen giinstigen Effekt und rechtfertigt die Durchfiihrung einer systematischen Studie (Jabaily und Davis [10]). NMDA-Rezeptor-Antagonisten J die die exzitatorische synaptische Wirkung von in ischiimischen Gewebe freigesetztem Glutamat mit der Folge neuronaler Degeneration verringern, wurden bislang nur tierexperimentell eingesetzt (Zusammenfassung s.
Lenticulo- oder thalamostriata hin oder auf Blutungen in der hinteren Schiidelgrube. Wenn kein Blutungseinbruch in den Subarachnoidealraum erfolgt, kann eine Nackensteifigkeit fehlen [17]. Es konnen allerdings auch Ventrikeleinbruchblutungen ohne wesentliche parenchymatose Einblutung nur mit dem Bild plotzlich auftretender heftiger Kopfschmerzen einhergehen und iiberlebt werden. Kleinhirnblutungen unterscheiden sich klinisch initial nicht von ischiimischen Kleinhirninfarkten. In der Regel fiihren Kleinhirnblutungen jedoch sehr viel rascher zum Koma mit Einklemmungssymptomatik, wobei der Verlauf biphasisch sein kann (initiale Blutung, dann sekundiire Verschlechterung durch Raumforderung).
